Tampere
06 Aug, Saturday
18° C

Proakatemian esseepankki

Kipu



Kirjoittanut: Johanna Kinnunen - tiimistä Motive.

Esseen tyyppi: Akateeminen essee / 3 esseepistettä.
Esseen arvioitu lukuaika on 5 minuuttia.

Tekijät: Johanna Kinnunen & Sanna Hampinen

 

Potkaiseepa sitä varpaan sohvan kulmaan tai viiltää vahingossa veitsellä sormeen, niin kyllä sykkii, särkee, kirvelee, pistää tai jäytää. Kipeäähän se käy ja kipu koetaan epämiellyttävänä. Kipu auttaa kuitenkin pitämään meitä elossa ja suojaa ihmistä vammoilta. Fysioterapeutin vastaanotollekin saavutaan usein siksi, että koetaan kipua jossakin.  On hyvä pureutuakin tarkemmin kivun fysiologiaan. Kivun takana on useita fysiologisia tekijöitä.

Kipuaisti ja -ärsykkeet

Kipua kuvataan sekä aistimuksena että kokemuksena, sillä usein siihen liittyy konkreettisen kivun tuntemuksen lisäksi epämiellyttäviä tunteita. Kipu on yksilöllistä. Erilainen ärsyke voi aiheuttaa eri yksilöille ihan erilaisen kiputuntemuksen.  Fysiologisesta näkökulmasta kipuun liittyy olennaisena osana hermosto ja aivot. Kudoksen vaurioituessa hermopäätteet lähettävät kivusta viestiä eteenpäin kohti selkäydintä. Viesti välittyy ääreiskipuhermoja pitkin selkäytimeen ja lopulta kipuratoja pitkin aivojen eri alueille. Kivun voimakkuuden aistimiseen vaikuttavat ääreis- ja keskushermoston kipuviestiä vahvistavien ja vaimentavien järjestelmien keskinäinen tasapaino. (Kiputieto-opas, 5.) Kipuaisti on siitä erityinen verrattuna muihin aisteihin, että se aiheuttaa sympaattisen hermoston aktivaatiota. (Sand, Sjaastad, Haug, Bjålie & Toverud 2011, 153.)

Kipua aiheuttavat ärsykkeet aiheuttavat tai uhkaavat aiheuttaa kudosvaurion. Kipuärsykkeisiin reagoivia reseptoreja on iholla, liikuntaelimistössä ja sisäelimissä. Kipureseptoreita kutsutaan myös nosiseptoreiksi. Niitä on vapaissa hermopäätteissä, joiden ympäriltä puuttuu sidekudoskapseli sekä muut ylimääräiset rakenteet. Hermoimpulssit, jotka aiheuttavat kipua muodostuvat myös sensoristen hermosyiden (kipusyiden) vapaissa hermopäätteissä. Kipusyyt ovat myeliinitupettomia tai niissä on vajavaisesti kehittynyt myeliinituppi, joten impulssit johtuvat niissä hitaasti. Ärsykkeet vaikuttavat joko suoraan kipureseptoreihin tai ne aktivoituvat epäsuorasti kemiallisten aineiden vaikutuksesta. Useimmat kipusyyt reagoivat erilaisiin ärsykkeisiin, kuten äärimmäisiin lämpötiloihin sekä voimakkaisiin kemiallisiin ja mekaanisiin ärsykkeisiin. (Sand ym. 2011, 152–153.)

Kipuaistimus

Impulssit kulkevat selkäytimen takasarvesta aivorunkoon tai talamukseen, kun kipusyyt muodostavat kiihdyttäviä synapseja neuroneihin. Aivorungossa kipuimpulssit aktivoivat aivoverkostoa, mikä aiheuttaa unesta heräämistä. Tästä syystä kivut vaikeuttavat nukahtamista. Tietoinen kipuaistimus taas tapahtuu isoaivokuorella. Kipu voi olla kroonista eli pitkittynyttä tai akuuttia eli äkillistä. Kipusyyt eivät koskaan sopeudu ärsytykseen. Pitkittynyt kipuärsytys voi jopa johtaa kipusyiden herkistymiseen, jolloin ne aktivoituvat entistä helpommin ja kipu voimistuu. Kipuratojen keskushermostosynapsien muutokset voivat myös aiheuttaa kipuaistimuksen voimistumista pitkäaikaisen ärsytyksen jälkeen. (Sand ym. 2011, 152–154.)

Kipuaistimus voi vaihdella kipuärsykkeen muuttumattomuudesta huolimatta, koska ulkopuoliset hermosolut vaikuttavat kipuratojen synapseihin. Selkäytimen takasarvessa on hermosoluja, jotka estävät välittäjäaineiden vapautumista kipusyistä ja edelleen impulssin johtumisen kipuradan ensimmäisessä synapsissa. Nämä ensimmäiset synapsit toimivat tavallaan portteina, joita kontrolloivat porttisolut. Sensorisiin hermosyihin vaikuttavat ihoärsykkeet voivat myös saada aikaan impulssien estymisen kipuradassa, sillä näiden hermosyiden suuri impulssitiheys stimuloi porttisoluja. Käytännössä siis heikot ihoärsytykset kuten puhaltaminen voivat lievittää kipua. Porttisolujen toimintaan voivat vaikuttaa myös aivoista saapuvat hermosyyt. Lisäksi opioidit, joita vapautuu porttisoluistakin välittäjäaineena, estävät impulssien johtumista kipuradoissa. Kipusyiden hermopäätteissä ja keskushermostossa on opioidireseptoreja, joiden solukalvoon opioidit vaikuttavat. Myös aivojen kipuratojen synapseissa on säätelijäsoluja, jotka vapauttavat opioideja ja voivat estää kipusignaalin siirtymistä. (Sand ym. 2011, 154.)

Aivojen merkitys kivussa

Vapaat hermopäätteet aktivoituvat sopivanlaisen ärsykkeen seurauksena, jonka jälkeen C-säikeet kuljettavat informaation selkäytimen takajuureen. Signaalit synapsoivat WDR-neuronin kanssa, joka johtaa informaation talamuksen kautta aivojen eri osiin. Ärsykkeestä saatu informaatio käsitellään vasta aivoissa, jotka päättävät signaalin vaarallisuudesta tai mahdollisesta uhasta. Mikäli näin on, limbinen systeemi aktivoituu, jolloin stressireaktio käynnistyy ja voidaan kokea kipua. Hippokampus ja amygdala liittyvät tähän. Lisäksi erittyy ACTH-hormonia verenkiertoon, joka aiheuttaa lisämunuaisten kuorikerrokselta kortisolin erittymisen. (Luomajoki 2020, 39.) Informaation käsittelyyn aivoissa osallistuvat myös muut alueet, kuten somatosensorinen sekä assosiatiivinen aivokuori ja tyvitumakkeet. Yhdessä alueet muodostavat verkoston, jota kutsutaan kipumatriisiksi. Tämä verkosto yhdessä muodostaa kipukokemuksen, joka kertoo kivun voimakkuuden, laadun ja sijainnin. Verkoston yhteyksien merkitys vaihtelee eri kiputiloissa sekä yksilöiden välillä. (Haanpää, Kalso & Vainio 2009, 85, 91–92.)

Kivun käsittely on siis riippuvainen siitä, kuinka aivot reagoivat kipureseptoreista saapuviin ärsykkeisiin (Luomajoki 2018, 7). Aivot kykenevät myös vaimentamaan tai voimistamaan kipuaistimusta, sillä keskushermoston ylemmiltä tasoilta tulevien hermosyiden välityksellä on mahdollista vaikuttaa impulssien kulkuun kipuradoissa. Tämä tarkoittaa sitä, että kipuun, sen hoitoon ja syyhyn liittyvät asenteet sekä henkilön yleinen mieliala tai odotukset voivat vaikuttaa kipukokemukseen. Kipuaistimukset voivat vaihdella aiempien kipukokemusten, kulttuuritaustan ja tilanteiden mukaan. (Sand ym. 2011, 152, 155.)

Kivun käsittelyssä tunteet, ajatukset ja asenteet voivat siis vaikuttaa kipuun positiivisesti ja inhiboivasti tai negatiivisesti ja eksitoivasti. Kipu on myös kontekstiriippuvaista sen suhteen, liittyykö siihen vaaraa, uhkaa, pelkoa ja epävarmuutta. Psykososiaaliset tekijät vaikuttavat myös kivun käsittelyyn; heikko minäpystyvyys tai kivun vuoksi eristäytyminen voivat pahentaa kipukokemusta. Usko hoidon toimivuuteen voi edesauttaa hoitovastetta (placebo) ja epämieluisa informaatio taas pahentaa kipuja (nocebo). (Luomajoki 2018, 7–8.)

Kipumekanismit

Kivusta on tehty paljon tutkimuksia ja kipua voidaankin tarkastella monella eri tavalla ja voidaan antaa erilaisia selitysmalleja kivulle. Kipu voidaan luokitella sen mekanismien mukaisesti kudosvauriokipuun (nosiseptiivinen kipu), hermovauriokipuun (neuropaattinen kipu), mekanismeiltaan tuntemattomaan kipuun (idiopaattinen kipu) ja psyykkiseen kipuun (psykogeeninen kipu). (Kauranen 2017, 546; Mansikkamäki, Karppi & Talvitie 2006, 290–291.) Nosiseptiivinen kipu voi olla akuuttia eli äkillistä tai kroonista eli pitkäaikaista ja siinä hermopäätteet varoittavat elimistöä ärsykkeistä, jotka aiheuttavat tai ovat vaarassa aiheuttaa vauriota. Nosiseptorit reagoivat mekaanisiin ja kemiallisiin ärsykkeisiin sekä lämpötiloihin. Kipua säätelevässä ja välittävässä järjestelmässä ei ole vaurioita. Akuuttia kudosvauriokipua voivat aiheuttaa muun muassa erinäiset vammat ja venähdykset, niveltulehdus, palovammat ja ylikuormituksesta johtuva lihaskipu. (Mansikkamäki ym. 2006, 290–291.) Kroonisen kudosvauriokivun takana taas voi olla esimerkiksi nivelrikko ja degeneratiiviset selkäsairaudet. Kroonistuneessa tilassa uusia kudosvaurioita syntyy yhä uudelleen tai tulehdusreaktio aiheuttaa jatkuvaa ärsytystä kipuhermopäätteisiin. Krooninen kudosvauriokipu voi muuttua hermovauriokivuksi pitkään jatkuessaan. (Mansikkamäki ym. 2006, 290–291.)

Neuropaattisen kivun taustalla on somatosensorisen järjestelmän vaurio tai sairaus. Tällaisia voivat olla esimerkiksi aivohalvaus tai diabeteksen aiheuttama neuropatia (Mansikkamäki ym. 2006, 291–292). Kipu jaetaan keskushermostoperäiseen ja ääreishermostoperäiseen neuropaattiseen kipuun (Haanpää 2007). Hermovauriokivussa nosiseptorit voivat herkistyä ja reagoida normaalisti kivuttomiin tai vaimeisiin ärsykkeisiin. Muitakin hermoston toiminnan muutoksia voi esiintyä, kuten kosketustunnon puuttuminen. (Mansikkamäki ym. 2006, 291–292.)

Neurogeeninen kipu on peräisin sensorisen hermojärjestelmän tilapäisestä häiriöstä, johon voi liittyä perifeerisen hermon ärtyminen, kuten hermopinne, tai aistimusten vääränlainen käsittely keskushermostotasolla. Kipu voi kohdistua yhden tai useamman hermon alueelle, hermopunoksen tai segmentin alueelle tai laajalle alueelle. (Kauranen 2017, 546.) Neurogeeninen kipu on seurausta korjaantuvasta toimintahäiriöstä, kun taas neuropaattisen kivun taustalla on korjaantumaton vaurio. (Mansikkamäki ym. 2006, 291–292.) Idiopaattisen kivun taustalta ei ole löydettävissä selittävää kudos- tai hermovauriota. Joissakin tapauksissa tällainen kipu voi selittyä esimerkiksi depressiolla, jolloin puhutaan kuitenkin jo psykogeenisestä kivusta. Kipu voi myös säteillä tai heijastua vauriopaikalta toisaalle kehoon sensorisia hermoratoja pitkin, mikä voi vaikeuttaa kipudiagnoosia. (Kauranen 2017, 546–547.)

Idiopaattiseksi kivuksi kutsutaan kroonista kipua, joka on syntymekanismeiltaan tuntematon. Varsinaista kudosvauriota tai lääketieteellistä selitystä kivulle ei ole, mutta kipu silti on asiakkaalla todellinen. Pitkittynyt stressi tai krooninen unihäiriö saattavat muun muassa olla taustatekijöitä idiopaattiselle kivulle. (Suomen Kipu ry 2013, 6.) Psykogeeninen kipu on psyykkisin mekanismein selittyvää kipua. Yksi selitys on pelkovälittämismalli, jonka mukaan kivun kroonistumisessa kipua itsestään suurempi ongelma on pelko kivusta sekä pelko liikkumisen aiheuttamasta kivusta. Tämä puolestaan aiheuttaa aktiviteetin välttämistä. (Luomajoki 2018, 4.)

Kipumallit

Kipumalleista on esitetty erilaisia versioita, jotka perustuvat kivun tarkasteluun hieman eri näkökulmista. Perinteinen ja vanhin Descartesin malli kuvaa käytännössä kivun perimmäistä fysiologiaa, kun kudoksesta lähtevä viesti keskushermostossa aiheuttaa kivun tuntemuksen. Neuromatrix-teoriassa taas otetaan enemmän huomioon aivojen merkitystä kivussa sekä niiden verkostoitunutta toimintaa. Pelkovälttämiskäyttäytymisen malli taas kuvaa kivun aiheuttaman pelon vaikutusta ihmisen liikkumiseen ja aktiviteetteihin vähentävästi. Representaatiomallissa krooninen kipu sotkee kehonhahmotuskykyä ja kipualueen rajat hämärtyvät. Tällä hetkellä vallalla on kivun kuvaaminen biopsykososiaalisesta näkökulmasta, jossa ihminen käsitetään kokonaisuutena ja kipukokemukseen nähdään vaikuttavan kaikkien kolmen osa-alueen tekijät. (Luomajoki 2018, 4.)

MOM-mallin, jossa eri kivut kategorisoidaan mekanismien perusteella, katsotaan sopivan kivun selitysmalliksi fysioterapiassa. Kategoriat ovat input, processing ja output mekanismit. Inputiin lukeutuvat periferiasta peräisin olevat kivut, jotka jaetaan edelleen nosiseptiiviseen ja periferiseen neurogeeniseen kipuun. Processing on kipua, jota keskushermosto ylläpitää. Tämä voi johtua selkäydintason toiminnallisista muutoksista tai aivojen kipua ylläpitävästä toiminnasta. Outputiin taas lukeutuvat mekanismit, jotka ovat keskushermoston aiheuttamia ja perustuvat efferenttien ratojen kipureaktioihin. Tämänkaltaisia muutoksia ovat esimerkiksi neuroimmunologiset ja motoriset muutokset. (Luomajoki 2018, 4.)

Kipu ja kohtaaminen

Ihminen on biopsykososiaalinen kokonaisuus, joten myös kivun hoidossa tämä on tärkeä ottaa huomioon. Kipupotilaan hoidossa ja fysioterapiassa avaintekijä on toimiva terapiasuhde. Kipupotilaan kohtaamisessa tärkeää on huomioida se, että kipu on asiakkaalle todellista riippumatta sen etiologiasta tai patofysiologiasta. Kipupotilaan kohtaamiseen on tärkeää varata riittävästi aikaa ja huomioida, että potilas tulee ymmärretyksi ja kuulluksi. Fysioterapiasuunnitelma laaditaan yhdessä potilaan kanssa huomioiden potilaan pystyvyys. (Käypä hoito 2017.)

LÄHTEET:

Haanpää, M. 2007. Neuropaattisen kivun hoito-opas. Duodecim. Käypä hoito. Julkaistu 18.6.2007. Luettu 3.5.2022. https://www.kaypahoito.fi/nix00086

Haanpää, M., Kalso, E. & Vainio, A. (toim.) 2009. Kipu. 3. uudistettu painos. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim.

Karppi, S., Mansikkamäki, T. & Talvitie, U. 2006. Fysioterapia. 2. uudistettu painos. Helsinki: Edita.

Kauranen, K. 2017. Fysioterapeutin käsikirja. Helsinki: SanomaPro Oy.

Käypä hoito -suositus. 2017. Kipu. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Anestesiologiyhdistyksen ja Suomen Yleislääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki. Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2015. Viitattu 3.5.2022. https://www.kaypahoito.fi/hoi50103?tab=suositus#K1

Luomajoki, H. (toim.) 2020. Ammattilaisen kipukirja. Lahti: VK-Kustannus Oy.

Luomajoki, H. 2018. Kipumallit ja kipumekanismit. Manuaali 1/2018, 4–9.

Sand, O., Sjaastad, O., Haug, E., Bjålie. & Toverud, K. 2011. Ihminen. Fysiolo-gia ja anatomia. Helsinki: WSOYpro OY.

Suomen Kipu ry. 2013. Kroonisen kivun ensitieto-opas.

Aihetunnisteet:
Kommentoi

Add Comment
Loading...

Cancel
Viewing Highlight
Loading...
Highlight
Close